De notre envoyé spécial, le Dr Nicolas Peschanski: ACEP 2017

Congrès de l’ACEP 2017, Washington DC

 

Cette 49ème édition de l‘ACEP Scientific Assembly a eu lieu cette année du 29 octobre au 1er novembre au Walter E. Convention Center de la capitale américaine. A nouveau, plus de 7000 participants urgentistes, paramedics, infirmiers ont pris rendez-vous pour mettre à niveau leurs connaissances et échanger leurs expériences. Que retenir de quelques-unes des 360 sessions qui ont eu lieu lors du plus grand rassemblement dédié à la médecine d’urgence ?

 

Pour les fans de l’ECG… et les autres

Le Pr Amal Mattu (University of Maryland School of Medicine), a délivré comme chaque année, deux sessions extraordinaires sur la nécessaire expertise de l’urgentiste dans la lecture de l’ECG. La première rappelle qu’il ne faut pas se fier à l’interprétation automatisée de l’ECG par l’appareil telle qu’elle apparaît sur nos tracés. A travers de nombreux exemples et une revue de la bibliographie1, il a rappelé la nécessaire rigueur de l’interprétation de l’ECG aux urgences.

Lors d’un autre opus consacré aux « mimiques » du syndrome coronarien aigu, il a rappelé à quel point l’hyperkaliémie pouvait être source de piège dans de nombreuses situations aux urgences au-delà des clichés habituels des modifications « dose-dépendantes » traditionnellement enseignées. Il a très justement désigné l’hyperkaliémie comme la « Syphilis de l’ECG » tant les aspects ECG peuvent être confondants mais essentiels dans la prise en charge des patients victimes d’hyperkaliémie.2 Il a rappelé à juste titre que lorsqu’un tracé avait un aspect très atypique, en particulier en présence d’une bradycardie, il fallait suspecter une hyperkaliémie et/ou une intoxication médicamenteuse à effet cardiotrope et traiter par un sel de calcium sans attendre le résultat de la kaliémie.

 

Quelques perles issues des sessions « Critical Care Emergency Medicine »

Le Pr Michael Winters (University of Maryland) a rappelé que lorsqu’on réglait les paramètres d’une ventilation mécanique chez le patient obèse il fallait calculer les volumes en fonction du poids idéal et non du poids réel.3

 

Le Dr Sean Kivlehan (Brigham and Women’s Hospital, Boston), lors d’une session consacrée aux urgences vitales, nous rappelle que la voie intra-osseuse est utile voire prioritaire dans certaines conditions et que son usage doit être élargi.4,5

Au cours d’une autre session consacrée à l’urgence vitale, le Pr Michael A. Gibbs (Carolinas Medical Center, Caroline du Nord) a abordé une problématique passionnante sur l’intubation difficile aux urgences, attendue ou non. Cette thématique a abordé de nouveaux aspects sur l’importance de la séquence de pré-oxygénation avec l’oxygénation d’apnée et l’intubation en séquence retardée, concept développé aux urgences et dont les résultats sont encourageants.6,7,8 Par ailleurs, il a rappelé la règle des « 15 » utile pour la pratique de la pré-oxygénation afin de minimiser les risques de désaturation « NO-DESAT Rules of 15 » :

  • Tête proclive à 15° x 2 = 30° (comme dans l’intubation de l’obèse)
  • Si utilisation du masque à haute concentration : débit au maximum du manomètre > 15 L/min
  • Pré-oxygénation par VNI (ou CPAP !) : PEEP réglée à 15 cmH2O
  • Oxygénation per-procédure par canule nasale : débit à 15 L/min (permet l’oxygénation d’apnée)

 

 

Repenser la prise en charge thérapeutique de première ligne dans l’OAP

Le Pr Amal Mattu encore lui, (University of Maryland) a abordé la prise en charge thérapeutique de l’OAP cardiogénique et enfoncé le clou concernant l’abandon des diurétiques en première ligne. En effet, les objectifs du traitement de l’œdème pulmonaire cardiogénique sont :

  • Diminuer la précharge
  • Diminuer la post-charge
  • Améliorer la fonction VG

Le traitement initial doit donc être axé sur la redistribution des fluides et non sur l’élimination des fluides. En effet, plus de 50% des patients atteints d’œdème pulmonaire cardiogénique sont euvolémiques. Dans ce contexte, les dérivés nitrés apportent une diminution rapide de la précharge ainsi qu’une réduction efficace de la postcharge à des doses plus élevées. Pour lui, il faut savoir être « agressif » avec cette thérapeutique.9 Par ailleurs, ce qui est relativement récent pour nos collègues américains, l’usage de la VNI à deux niveaux de pression est fortement recommandé en première ligne car il est maintenant clairement établi qu’elle permet une diminution de la précharge et de la post-charge, contribuant ainsi à augmenter le débit cardiaque. Par ailleurs, l’orateur s’est attaqué aux dogmes entourant la prise en charge de l’OAP. Il a ainsi montré que l’usage de la morphine était associé à une augmentation du nombre d’intubation, de l’admission en soins intensifs et ainsi qu’à une augmentation de la mortalité. Elle n’a donc plus aucun rôle dans le traitement de l’œdème pulmonaire cardiogénique.11 Même chose pour les diurétiques, réduits à une thérapeutique de 3ème ligne selon lui en raison de l’augmentation de la post-charge, des effets sont souvent retardés de 30 à 120 minutes, d’une phase initiale de vasoconstriction et de l’absence d’efficacité chez les patients insuffisants rénaux anuriques. Par ailleurs, ils peuvent également diminuer le débit cardiaque au cours des 90 premières minutes.12

En résumé, les options thérapeutiques dans l’œdème pulmonaire cardiogénique inteviennent dans cet ordre :

  1. VNI/CPAP – Traitement de première ligne
  2. Dérivés nitrés – Agents de première ligne
  3. Furosémide – Agent de troisième ligne uniquement en cas de tableau congestif avec une dose unique correspondant à la dose habituelle quotidienne du patient.


 

Références

  1. Hughes KE et al. Safety of Computer Interpretation of Normal Triage Electrocardiograms. Acad Emerg Med 2017;24(1):120-24.
  2. Durfey N et al. Severe Hyperkalemia: Can the Electrocardiogram Risk Stratify for Short-term adverse Events? West J Emerg Med 2017;18(5):963-71. PMID: 28874951
  3. Richard JCM. Tables donnant les valeurs d’un volume courant (VT) de 6 ml/kg en fonction du poids idéal théorique. Réanimation 2006;1:87.
  4. Pasley J et al. Intraosseous Infusion Rates Under High Pressure: A Cadaveric Comparison of Anatomic Sites. J Trauma Acute Care Surg 2015. PMID: 25757113
  5. Moayedi S et al. Safety and Efficacy of the “Easy Internal Jugular (IJ)”: An Approach to Difficult Intravenous Access. JEM 2016. PMID: 27658558
  6. Driver BE et al. Flush Rate Oxygen for Emergency Airway Preoxygenation. Ann Emerg Med 2017. PMID: 27522310
  7. Caputo N et al. EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation Versus Usual Care During Rapid Sequence Intubation: A Randomized Controlled Trial (The ENDAO Trial). Acad Emerg Med 2017. PMID: 28791755
  8. Weingart SD. Preoxygenation, reoxygenation, and delayed sequence intubation in the emergency department. J Emerg Med. 2011;40(6):661-7.
  9. Chaudry SI et al. Patterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure. Circulation 2007. PMID: 17846286
  10. Wilson SS et al. Use of Nitroglycerin by Bolus Prevents Intensive Care Unit Admission in Patients with Acute Hypertensive Heart Failure. Am J Emerg Med 2017. PMID: 27825693
  11. Peacock WF et al. Morphine and Outcomes in Acute Decompensated Heart Failure: An ADHERE Analysis. Emerg Med J 2008. PMID: 18356349
  12. ter Maaten JM et al. Renal tubular resistance is the primary driver for loop diuretic resistance in acute heart failure. Eur J Heart Fail 2017. doi:10.1002/ejhf.757

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