à la Une

Soigner c’est résister, soigner c’est s’informer, soigner c’est partager

Ce blog souhaite contribuer aux échanges professionnels et à la vie de la médecine d’urgence pré et intra hospitalière.

Nous vous proposons de partager des articles et ouvrages contribuant au dynamisme de notre spécialité.

Nous le plaçons symboliquement sous l’égide de la faculté de médecine de Montpellier, la plus ancienne au monde encore en activité.

Dr Jean-Claude Deslandes, Médecin Anesthésiste-Réanimateur

Faculté de Médecine, MontpellierUniversité Medecine mtp

Pathologie de saison!

Coup de chaleur : une urgence diagnostique et thérapeutique

Par le Dr Jean-Pierre Usdin, pour MEDSCAPE

La triade diagnostique – hyperthermie, troubles neurologiques, exposition récente à la chaleur ou activité physique intense en atmosphère surchauffée – impose le traitement en urgence : ramener en quelques minutes la température corporelle à 38°C.

Canicule !

On ne parle que de cela, et pour cause, indépendamment des phénomènes de pollution, une vague de chaleur prolongée peut provoquer à très court terme une affection léthale : le coup de chaleur ! Avec un timing parfait, Y. Epstein et R. Yanovitch (Sheba Medical Center Tel Aviv et Wingate Institute Netanya. Israël) viennent de publier une mise au point percutante intitulée « Heatstroke » dans le New England Journal of Medicine.

La forme classique et celle après exercice physique

Schématiquement, on distingue deux types de coup de chaleur dont les causes sont différentes :

 

La forme classique : c‘est celle qui survient de façon épidémique chez les personnes âgées ou fragiles dont la capacité à s’adapter aux variations des températures élevées est défaillante. Le diagnostic difficile et/ou l’absence de vigilance expliquent l’hospitalisation tardive parfois seulement 2 ou 3 jours après le début des troubles. Ce retard de traitement sous-tend la mortalité qui dépasse 50% ! Les enfants font également partie de la population à risque du fait de la discordance entre leur surface et leur masse corporelle et manque de maturité des glandes sudoripares.

La forme secondaire est liée à une activité physique intense : il s’agit d’une urgence médicale sporadique liée à la production exagérée de chaleur lors d’une activité physique prolongée, dans un environnement exposé à une chaleur intense. Les athlètes, les ouvriers, les agriculteurs, les soldats, les pompiers, mais aussi les participants aux concerts menés en plein cagnard avec consommation d’alcool et/ou drogues y sont plus particulièrement sujets. Sont donc concernées des populations plus jeunes au pronostic éventuellement meilleur.

Physiopathologie : syndrome inflammatoire et défaillance multi organes

Pour Y Epstein et R Yanovitch : « le mécanisme physiopathologique initial du coup de chaleur s’explique par le passage d’une thermorégulation compensée à une forme non compensée. Cela conduit à un effet cytotoxique direct et une réponse inflammatoire générant un cercle vicieux qui peut conduire à une défaillance multi-viscérale ». Ce syndrome, le SIRS (Systemic Inflammation Response Syndrome : Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique), est bien connu des réanimateurs pour son pronostic péjoratif.

 

Le diagnosticcomprend la triade : hyperthermie (prise rectale obligatoire), troubles de la conscience, exposition à la chaleur. La sudation peut être profuse (à l’effort) ou absente (forme classique) et la peau vultueuse ou pâle. On trouve en règle une tachycardie, une tachypnée et une hypotension artérielle. Il n’y a pas de biomarqueur spécifique : ce diagnostic urgent est donc exclusivement clinique.

« Toute affection ayant une présentation clinique similaire avec fièvre et troubles neurologiques ne mérite d’être discuté qu’après avoir éliminé le diagnostic de coup de chaleur, parce que le retard au traitement augmente de façon substantielle la morbi, mortalité de celui-ci » expliquent les auteurs.

Engrenage infernal

Il y a schématiquement trois périodes dont la dangerosité va crescendo. Après l’hyperthermie et les troubles neurologiques (confusion, agressivité, voire convulsions) surviennent des troubles hématologiques et enzymatiques (vers 24-48 heures) puis une défaillance hépato-rénale (96 heures)

Si le traitement est initié rapidement, les troubles peuvent rester modestes et disparaitre en quelques jours. Dans le cas contraire, les complications vont de la persistance des troubles de la conscience à un syndrome aigu de détresse respiratoire, une défaillance hépatique et rénale (de mauvais pronostic), une coagulation intravasculaire disséminée et une rhabdomyolyse.

Traitement : diminuer en urgence la température corporelle !

Comme l’expliquent Y Epstein et R Yanovitch : « l’objectif primaire est de combattre l’hyperthermie, aussi contrairement aux autres conditions traumatiques, c’est le précepte « Cool and Run » qui doit prévaloir sur « Scoop and Run » lors de la période initiale (…) c’est la pierre d’angle du traitement, le refroidissement ne peut être retardé qu’en cas de manœuvres de ressuscitation » !

Comme le pronostic s’aggrave lorsque la température centrale persiste au-delà du seuil critique de 40,5°C, il est impératif de faire baisser rapidement et efficacement la température à 38/38,5° C.

Dans l’idéal, il faut arriver à diminuer la température intracorporelle de 1/10°C à 2/10°C (voire 3,5/10°) par minute !

Quand c’est réalisable, le bain d’eau froide est le plus efficace. Mais comme il n’est pas toujours possible de plonger les patients dans la baignoire (afflux aux urgences, sujets âgés, soldats dans le désert…), on peut avoir recours, sans délai, aux packs de glace, linges humides froids renouvelés, ventilateurs, endroit frais, mais aussi à des perfusions de solutés froids (4°C).

C’est le précepte « Cool and Run » qui doit prévaloir sur « Scoop and Run » lors de la période initiale Les auteurs

Il n’y a pas d’agent pharmacologique utilisable pour diminuer la température !

« Aucune médication ne peut accélérer le refroidissement, l’aspirine, le paracétamol sont inefficaces, pire, ils peuvent aggraver une coagulopathie et les lésions hépatiques ! (…) Certains produits sont en cours d’évaluation mais ils ne présentent pas actuellement un intérêt évident » considèrent les auteurs [2] . Il convient, bien sûr, d’associer le traitement des défaillances associées.

 

Pédiatrie aux urgences

Intranasal Lorazepam for Treatment of Severe Agitation in a Pediatric Behavioral Health Patient in the Emergency Department

Joan S. Bregstein, MD∗,jsb61@cumc.columbia.edu

The treatment of severe agitation, aggression, and violent behavior in behavioral health patients who present to the emergency department (ED) often requires the intramuscular administration of a sedative. However, administering an intramuscular sedative to an uncooperative patient is associated with the risk of needlestick injuries to both patients and health care providers, and times to onset of sedation range from 15 to 45 minutes. Intranasal absorption is more rapid than intramuscular, with sedatives such as lorazepam reaching peak serum concentrations up to 6 times faster when administered intranasally. We present the first report of using intranasal lorazepam as a needle-free method of providing rapid and effective sedation to treat severe agitation in a pediatric behavioral health patient presenting to the ED.

 

 

 

Intubation procédurale

Procedural Experience With Intubation: Results From a National Emergency Medicine Group

Jestin N. Carlson, MD, MSa,b, Mark Zocchi, MPHc, Karla Marsha, Chloe McCoy, MD, PhDa, Jesse M. Pines, MD, MBAa,b, Adam Christensen, DOb, Rebecca Kornas, MDa, Arvind Venkat, MDa,b,∗,arvind.venkat@ahn.org

Study objective

Although intubation is a commonly discussed procedure in emergency medicine, the number of opportunities for emergency physicians to perform it is unknown. We determine the frequency of intubation performed by emergency physicians in a national emergency medicine group.

Methods

Using data from a national emergency medicine group (135 emergency departments [EDs] in 19 states, 2010 to 2016), we determined intubation incidence per physician, including intubations per year, intubations per 100 clinical hours, and intubations per 1,000 ED patient visits. We report medians and interquartile ranges (IQRs) for estimated intubation rates among emergency physicians working in general EDs (those treating mixed adult and pediatric populations).

Results

We analyzed 53,904 intubations performed by 2,108 emergency physicians in general EDs (53,265 intubations) and pediatric EDs (639 intubations). Intubation incidence varied among general ED emergency physicians (median 10 intubations per year; IQR 5 to 17; minimum 0, maximum 109). Approximately 5% of emergency physicians did not perform any intubations in a given year. During the study, 24.1% of general ED emergency physicians performed fewer than 4 intubations per year (range 21.2% in 2010 to 25.7% in 2016). Emergency physicians working in general EDs performed a median of 0.7 intubations per 100 clinical hours (IQR 0.3 to 1.1) and 2.7 intubations per 1,000 ED patient visits (IQR 1.2 to 4.6).

Conclusion

These findings provide insights into the frequency with which emergency physicians perform intubations.

 

 

 

Hypothermie thérapeutique

Hypothermie thérapeutique: quelles modalités en médecine d’urgence?

Par Vincent Richeux, pour Medscape

Lors de la prise en charge de l’arrêt cardiaque, faut-il initier une hypothermie thérapeutique avant ou après l’admission à l’hôpital ? Quelle est la température cible ? Existe-t-il d’autres indications ? Lors du congrès Urgences 2019 , le Dr Antoine Lefebvre-Scelles (CHU de Rouen) est venu faire le point sur cette approche thérapeutique visant à prévenir les séquelles neurologiques après réanimation.

Si l’application d’une hypothermie thérapeutique est toujours considérée comme un traitement de référence pour améliorer la survie et le pronostic neurologique après un arrêt cardiaque, la mise en pratique de cette approche préventive a nettement évolué ces dernières années.

« L’hypothermie en médecine d’urgence concerne majoritairement l’arrêt cardiaque extra-hospitalier, avec un rythme initial choquable. Elle doit être appliquée très précocement, dans un délai inférieur à huit heures », a rappelé le Dr Lefebvre, lors de sa présentation. Pour un rythme non choquable (asystolie ou rythme sans pouls), « son intérêt est controversé ».

Perfusion de soluté à 4°C

Pour avoir un bénéfice optimal, le refroidissement des patients a donc été envisagé, dans un premier temps, en préhospitalier par perfusion de soluté isotonique refroidi à 4°C en visant une température corporelle de 32° à 36°C. Cette pratique, apparue dans les années 2000, s’est finalement avérée insatisfaisante, voire délétère.

Plusieurs études randomisées ont, en effet, montré que cette méthode n’améliore pas le pronostic neurologique des patients. L’une d’entre elles a, par ailleurs, rapporté une hausse des récidives d’arrêt cardiaque après la reprise de l’activité circulatoire et une augmentation des œdèmes pulmonaires chez les patients ainsi traités.

Rassemblant sept études pour un total de 2 369 patients pris en charge avec une procédure de refroidissement après arrêt cardio-respiratoire, une analyse Cochrane a également conclu à une absence de preuve du bienfait du refroidissement préhospitalier comparé au refroidissement hospitalier [3].

Selon les recommandations de 2016 de la Société de réanimation de langue française (SRLF) et de la Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR) sur le contrôle cible de la température (CCT) en réanimation, « il ne faut probablement pas débuter le CCT par perfusion de solutés froids pendant le transport vers l’hôpital ».

Viser 36°C en pré-hospitalier

Concernant la température à atteindre, ces recommandations préconisent de cibler une température de 32 à 36°C. Selon une étude randomisée, il n’y aurait pourtant pas de différence significative en termes de résultats cliniques entre un abaissement à 33°C ou à 36°C [4].

Quelle est alors l’attitude à adopter en pré-hospitalier ? Interrogé parMedscape édition française, le Dr Dominique Savary (Hôpital Annecy Genevois), qui a modéré cette session consacrée aux hypothermies, a rappelé la nécessité de contrôler avant tout la température du patient pendant le transport pour éviter un réchauffement.

L’idéal est d’avoir une température corporelle de 36°C à l’arrivée à l’hôpital.

Hypothermie possible une fois admis en réanimation

Le patient pourra ensuite être mis en hypothermie (≤35°C) une fois admis en réanimation. Les techniques utilisées dépendent des services. A l’hôpital d’Annecy, les patients sont mis dans une enveloppe refroidissante, dont le niveau de température est entretenu par de la glace, et placés dans un tunnel ventilé par de l’air froid, a indiqué le Dr Savary.

L’hypothermie peut aussi être initiée par brumisation d’eau froide, via un tube placé en endonasal ou par transfusion de solutés froids, une option toutefois délaissée. « Aucune mesure employée ne s’est montrée supérieure. L’hypothermie est maintenue pendant 12 à 24 heures chez les patients demeurant inconscients. Il n’y a pas plus de bénéfice à maintenir une température abaissée pendant 48 heures, a précisé le médecin réanimateur.

Quelles indications en neurologie ?

L’effet thérapeutique de l’hypothermie a également été évalué dans le cas du traumatisme crânien grave. Si la présence d’une hyperthermie est associée à une mortalité plus élevée chez ces patients, « un abaissement de la température corporelle ne permet pas une amélioration du pronostic neurologique ».

Là encore, il est plutôt recommandé chez ces patients de contrôler la température en ciblant les 36°C. Il en est de même après un accident vasculaire cérébral (AVC) grave, un hématome intraparenchymateux ou une hémorragie sous arachnoïdienne.

 

 

 

 

Découverte en antibiothérapie

L’antiplaquettaire ticagrelor, un nouvel antibiotique ?

Par Marine Cygler, pour Medscape.

Des chercheurs viennent de démontrer que l’antiplaquettaire ticagrelor (Brilinta®/Brilique®, AstraZeneca) possédait une activité bactéricide contre des bactéries gram-positives résistantes aux antibiotiques, y compris le staphylocoque doré résistant à la méthicilline (SARM).

« Les propriétés antibiotiques du ticagrelor ne semblent pas liées son activité antiplaquettaire. Elles ne sont pas retrouvées chez d’autres médicaments antiplaquettaires, tels que le clopidogrel ou le prasugrel. Elles sont probablement médiées par un mécanisme différent » a expliqué le Dr Patrizio Lancelloti (Faculté de médecine de l’Université de Liège, Belgique), premier auteur de cette étude, à nos collègues de Medscape Medical News.

Les chercheurs soulignent que des investigations supplémentaires sont nécessaires, notamment des études cliniques randomisées pour comparer le ticagrelor à d’autres agents antiplaquettaires concernant la lutte contre les infections bactériennes à gram + chez des patients souffrant d’une maladie cardiovasculaire.

Mortalité par infection diminuée 

Les chercheurs ont débuté leur travail après avoir remarqué que chez les patients avec un syndrome coronaire aigu et une infection pulmonaire, la survie était meilleure chez les patients traités avec le ticagrelor plutôt qu’un autre agent antiplaquettaire.

Ils ont d’abord réalisé une analyse post hoc de l’essai PLATOqui avait inclus des patients avec un syndrome coronaire aigu. Le risque de mortalité en rapport avec une infection était plus faible chez les patients traités avec le ticagrelor que chez les patients traités avec du clopidogrel (Plavix®, Sanofi Aventis). Plus récemment, l’étude XANTHIPPEa montré que l’utilisation du ticagrelor était associée à une meilleure fonction pulmonaire chez des patients hospitalisés pour pneumonie.

Grâce à une série d’expériences in vitro, les chercheurs ont découvert que le médicament était actif contre le staphylocoque doré, et aussi le SARM. « Le ticagrelor a tué les SARM plus rapidement que la vancomycine » a indiqué le chercheur.

« Il a aussi une bonne activité contre Enterococcus qui peut être en cause dans l’endocardite infectieuse et dans l’infection des dispositifs médicaux. Or les bactéries Enterococcus sont souvent résistantes aux antibiotiques, ce qui rend ces infections difficiles à traiter » a-t-il ajouté.

 

Efficace même sur les bactéries résistantes aux antibiotiques

Les chercheurs ont montré que le ticagrelor et son métabolite AR-C124910 ont une activité bactéricide sur les souches gram + testées, notamment les souches de Staphylococcus aureus de sensibilité intermédiaire aux glycopeptides (GISA), de Staphylococcus epidermis résistant à la méthicilline (SERM) et Enterococcus faecalis résistant à la vancomycine (VRE).

La concentration minimale pour un effet bactéricide était de 20μg/ml contre les Staphylococcus aureus sensible à la la méthicilline, GISA, SARM et VRE, de 30 μg/ml contre les SERM et de 40 μg/l contre E. faecalis et S. agalactiae.

A la concentration minimale, le ticagrelor est supérieur à la vancomycine, avec une destruction rapide des cultures de SARM en fin de phase exponentielle (temps nécessaire à tuer 99,9% de l’inoculum initial = 2 heures). Son activité bactéricide est similaire à celle de la daptomycine (Cubicin®, Merck), un nouvel antibiotique récemment disponible contre les souches résistantes de Staphylococcus aureus

 

Une combinaison de ticagrelor à 10 μg/ml et de vancomycine à 4μg/ml tue environ la moitié de l’inoculum de SARM initial grâce à une activité synergique des deux médicaments. Le ticagrelor augmente aussi l’activité bactéricide de la rifampine, de la ciprofloxacine et de la vancomycine.

Le ticagrelor pourrait être inclus dans des polymères qui entourent les implants cardiaques afin de limiter le risque d’infection.

 

Efficace contre les biofilms

D’autres résultats montrent que le ticagrelor est efficace contre les biofilms produits par les bactéries comme barrière de protection contre les antibiotiques. « Staphylococcus est particulièrement performant pour former des biofilms, une des raisons qui explique la difficulté de traitement » a commenté le chercheur.

 

Le ticagrelor inhibe la formation de biofilms des SARM, des SERMS, et des VRE de façon dose-dépendante. La masse de biofilm est réduite de plus de 85 % après une exposition au ticagrelor à 20 μg/ml. Dans un modèle de souris, les dosages conventionnels de ticagrelor inhibent non seulement la formation de biofilm sur des implants pré-infectés avec S Aureus mais empêchent la dissémination des bactéries dans les tissus environnants.Les auteurs indiquent que bien que les concentrations bactéricides ne soient pas systématiquement atteintes chez les patients recevant les dosages habituels de ticagrelor pour le traitement de leur MCV, l’activité antibactérienne sur les sites d’infection peut tout de même se faire notamment par une accumulation locale du médicament grâce aux plaquettes.

Attention toutefois aux saignements

« La dose de ticagrelor la plus adaptée pour une action antibactérienne est trop élevée si l’on tient compte aussi de son action antiplaquettaire : il y aurait un risque élevé de saignement » a commenté Patrizio Lancelloti à nos confrères de Medscape Medical News. « Pour maintenir l’effet antibactérien mais sans les saignements, nous avons modifié un peu la molécule de ticagrelor et de fait on a perdu l’effet antiplaquettaire. Nous recherchons aussi différents composés fondés sur le ticagrelor ».

 

 

Overdose

Pulmonary Complications of Opioid Overdose Treated With Naloxone. Presented at the American College of Medical Toxicology annual scientific meeting, April 2018, Washington, DC.

Andrew Farkas, MDa, Michael J. Lynch, MDb,c, Rachael Westover, MDc, Joseph Giles, MDc, Nalyn Siripong, PhD, MScd, Akanksha Nalatwad, NRPd, Anthony F. Pizon, MDb,c,∗,  pizonaf@upmc.edu

 Study objective

We aim to determine whether administration of higher doses of naloxone for the treatment of opioid overdose is associated with increased pulmonary complications.

Methods

This was a retrospective, observational, cross-sectional study of 1,831 patients treated with naloxone by the City of Pittsburgh Bureau of Emergency Medical Services. Emergency medical services and hospital records were abstracted for data in regard to naloxone dosing, route of administration, and clinical outcomes, including the development of complications such as pulmonary edema, aspiration pneumonia, and aspiration pneumonitis. For the purposes of this investigation, we defined high-dose naloxone as total administration exceeding 4.4 mg. Multivariable analysis was used to attempt to account for confounders such as route of administration and pretreatment morbidity.

Results

Patients receiving out-of-hospital naloxone in doses exceeding 4.4 mg were 62% more likely to have a pulmonary complication after opioid overdose (42% versus 26% absolute risk; odds ratio 2.14; 95% confidence interval 1.44 to 3.18). This association remained statistically significant after multivariable analysis with logistic regression (odds ratio 1.85; 95% confidence interval 1.12 to 3.04). A secondary analysis showed an increased risk of 27% versus 13% (odds ratio 2.57; 95% confidence interval 1.45 to 4.54) when initial naloxone dosing exceeded 0.4 mg. Pulmonary edema occurred in 1.1% of patients.

Conclusion

Higher doses of naloxone in the out-of-hospital treatment of opioid overdose are associated with a higher rate of pulmonary complications. Furthermore, prospective study is needed to determine the causality of this relationship.

Pédiatrie

Ultrasonographic Guidance to Improve First-Attempt Success in Children With Predicted Difficult Intravenous Access in the Emergency Department: A Randomized Controlled Trial

Presented at the Pediatric Academic Society meeting, May 2017, San Francisco, CA.

Alexandra M. Vinograd, MDa,c,∗,vinograda@email.chop.edu

Study objective

We determine whether ultrasonographically guided intravenous line placement improves the rate of first-attempt success by 20% for children with predicted difficult intravenous access. Secondary objectives included determining whether ultrasonographically guided intravenous line placement reduces the attempt number, improves time to access or parental satisfaction, or affects intravenous line survival and complications.

Methods

This was a prospective, randomized controlled trial conducted in an urban tertiary care pediatric emergency department that enrolled a convenience sample of children requiring an intravenous line and who were predicted to have difficult intravenous access according to a previously validated score. Participants were randomized to traditional or ultrasonographically guided intravenous line placement on first attempt and stratified by aged 0 to 3 versus older than 3 years.

Results

One hundred sixty-seven patients were enrolled and randomized to traditional intravenous line or to a care bundle with a multidisciplinary team trained to place ultrasonographically guided intravenous lines. First-attempt success was increased in the ultrasonographically guided intravenous line placement arm (n=83) compared with the traditional intravenous line arm (n=84) (85.4% versus 45.8%; relative risk 1.9; 95% confidence interval [CI] 1.5 to 2.4). There were fewer attempts in the ultrasonographically guided intravenous line placement arm than in the traditional intravenous line arm (median 1 versus 2; median difference 1; 95% CI 0.8 to 1.2) and a shorter time from randomization to intravenous line flush (median 14 minutes [interquartile range 11 to 20] versus 28 minutes [interquartile range 16 to 42]). A Kaplan-Meier survival analysis demonstrated that ultrasonographically guided intravenous lines survived longer than traditional ones (median 7.3 days [95% CI 3.7 to 9.5] versus 2.3 days [95% CI 1.8 to 3.3]). There was no difference in complications between the groups. Parents were more satisfied with ultrasonographically guided intravenous line placement.

Conclusion

Ultrasonographically guided intravenous line placement in children with predicted difficult intravenous access improved first-attempt success and intravenous line longevity when conducted by a team of trained providers.

 

 

option